| 研究課題/領域番号 |
24390109
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
|
|---|
| 研究機関 | 独立行政法人国立国際医療研究センター |
|---|
研究代表者 |
秋山 徹 独立行政法人国立国際医療研究センター, その他部局等, その他 (20246466)
|
|---|
| 研究分担者 |
切替 照雄 国立研究開発法人, 国立国際医療研究センター (50192563)
|
|---|
| 連携研究者 |
渡邊 真弥 国立研究開発法人, 国立国際医療研究センター (60614956)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2012年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
|
|---|
| キーワード | 次世代シーケンサー / レンサ球菌 / マウスモデル / 自発的変異 / 劇症型感染症 / RNA-seq / 遺伝子破壊株 / 溶血毒素 / 次世代シーケンサ |
|---|
| 研究成果の概要 |
A群レンサ球菌の宿主内変異誘発に寄与する可能性のある10因子を個別破壊した変異株を調製した。マウス投与によるin vivoでの変異誘発実験では、sdn1やcsn1をノックアウトすると、covSでの変異発生率が大きく低下した。
SDSE感染後の菌側の遺伝子発現変化をSDSEの全遺伝子を対象とした網羅解析により実施した。その結果、SDSEはin vivoでは、溶血毒素などの病原性遺伝子、そして宿主由来の糖類を分解する酵素系とそれらを利用する酵素系の発現を上昇させていることが明らかとなった。臨床分離株の解析では、日本人から高頻度に分離される遺伝子型であるst6297型で、溶血毒素活性が有意に高かった。
|
