研究課題/領域番号 |
24390116
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
ウイルス学
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
宮澤 正顯 (宮澤 正顕) 近畿大学, 医学部, 教授 (60167757)
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研究分担者 |
河原 佐智代 近畿大学, 医学部, 講師 (60297629)
博多 義之 近畿大学, 医学部, 助教 (30344500)
高村 史記 近畿大学, 医学部, 助教 (90528564)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2014年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2012年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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キーワード | レトロウイルス / 中和抗体 / APOBEC3 / 体細胞高頻度突然変異 / Tリンパ球 / 胸腺 / AID / クラススイッチ / 感染抵抗性 / 遺伝子多型 / 標的細胞 / 持続感染 / 胚中心 / Bリンパ球 / TLR7 |
研究成果の概要 |
APOBEC3多型によるウイルス中和抗体産生制御機構を解明するため、遺伝子改変マウスで解析した。APOBEC3高発現下でのCD8陽性T細胞欠損は感染病態に影響しなかったが、CD4陽性T細胞欠損ではウイルス排除が起こらなかった。また、マウスレトロウイルスは成体胸腺に持続感染し、ウイルス特異的T細胞分化を抑制した。体細胞高頻度突然変異とクラススイッチ組換えが起こらないAID欠損マウスでも、ウイルス中和抗体は産生され、感作CD4陽性T細胞存在下でIgM抗体が防御効果を示した。 APOBEC3はウイルス複製制御を通じてCD4陽性T細胞応答に影響し、中和抗体産生を制御していると考えられた。
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