| 研究課題/領域番号 |
24390274
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
西江 渉 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (20443955)
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| 研究分担者 |
氏家 英之 北海道大学, 大学病院, 助教 (60374435)
新熊 悟 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00613788)
夏賀 健 北海道大学, 大学病院, 助教 (70645457)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2015年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2013年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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| キーワード | 皮膚病態学 / 皮膚病理学 / 生体分子 / タンパク質 / 細胞・組織 / 酵素 / 自己免疫 |
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| 研究成果の概要 |
ヘミデスモゾーム構成分子の一つであるXVII型コラーゲン（COL17）は表皮真皮間接合に重要で、遺伝子異常に伴い発現が欠損すると表皮水疱症（EB）の一型を発症する。また後天的にCOL17に対し自己免疫応答を生じると、自己免疫水疱症である水疱性類天疱瘡（BP）を発症する。本研究では、Tet-onシステムを応用し、ドキシサイクリン（DOX）投与によりヒトCOL17の発現を制御可能な遺伝子改変（Tg）マウスを作製した。TgマウスへDOXを経口投与すると、ヒトCOL17が皮膚で新たに発現し、抗ヒトCOL17抗体を生じた。本モデルは、EBやBPの病態解明と治療法開発に有用であると期待できる。
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