| 研究課題/領域番号 |
24390276
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
塩原 哲夫 杏林大学, 医学部, 教授 (10118953)
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| 連携研究者 |
水川 良子 杏林大学, 医学部, 准教授 (50301479)
高橋 良 杏林大学, 医学部, 講師 (00317091)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2012年度: 14,040千円 (直接経費: 10,800千円、間接経費: 3,240千円)
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| キーワード | ヘルペスウイルス / 単球 / ホーミング / 薬疹 |
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| 研究成果の概要 |
多くの自己免疫疾患の発症では、制御性T細胞(Treg)の機能的及び数的低下が関与している。薬剤性過敏症症候群(DiHS)では急性期にはTregが増大し、様々なヘルペスウイルスが再活性化するが、その軽快とともにTregの数的、機能的低下をきたし、自己免疫疾患が発症する。本研究ではこのTregの機能低下に至る過程に、CD14dimCD16+ patrolling monocyte (pMO)が重要な役割をしている可能性を明らかにした。DiHSの急性期には特異的に減少していたpMOが、回復に伴い急速に回復する。この回復期に増大するpMOはIL-6を産生することによりTregをTh17へシフトさせる。
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