研究課題/領域番号 |
24390321
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 神戸大学 |
研究代表者 |
掛地 吉弘 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80284488)
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研究分担者 |
北尾 洋之 九州大学, 大学院医学研究科, 准教授 (30368617)
飯森 真人 九州大学, 大学院医学研究科, 助教 (20546460)
佐伯 浩司 九州大学, 大学院医学研究科, 准教授 (80325448)
徳永 えり子 九州がんセンター, 臨床研究センター, 部長 (50325453)
沖 英次 九州大学, 大学病院, 講師 (70380392)
前原 喜彦 九州大学, 大学院医学研究科, 教授 (80165662)
森田 勝 九州がんセンター, 臨床研究センター, 部長 (30294937)
安藤 幸滋 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20608864)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2012年度: 9,750千円 (直接経費: 7,500千円、間接経費: 2,250千円)
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キーワード | 胃十二指腸外科学 / 5-FU感受性 / DNA修復系関連遺伝子 |
研究成果の概要 |
1.大腸癌のFANCJ過剰発現がMLH1を介して癌細胞の5-FU耐性化を引き起こす。 2.p53正常なヒト大腸癌細胞株で、トリフルリジン・チピラシル塩酸塩(TAS-102: TFTD)接触与時に、複製ストレス応答の活性化、p53-p21経路の活性化、細胞周期のG2期での停止、M期への進行抑制、M期進行に必須のCyclinB1-Cdk2が消失する。 3.オキサリプラチン(L-OHP)によるdTTP枯渇は、5-FU(FdUMP)によるTS阻害時のdUTP/dTTP量比増加を亢進させ、dUTPのゲノムDNAへの取込みを促進し、L-OHPと5-FU併用による抗腫瘍効果を高めると予想される。
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