肺胞上皮癌における浸潤性肺腺癌への悪性化進展メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 24390329
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 胸部外科学
• 研究機関: 広島大学
• 研究代表者: 岡田 守人 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (70446045)
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2015-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2014年度)
• 配分額: 18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円); 2014年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円); 2013年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円); 2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
• キーワード: 肺癌 / 腺癌 / 悪性化 / Notch2 / 肺腺癌 / 外科 / トランスレーショナルリサーチ / 肺胞上皮癌

研究成果の概要

早期肺腺癌細胞株を用いてNotch2細胞内ドメイン高発現細胞株を樹立した。EMT促進関連分子（TGF-β、Smad3/4）の高発現が認められる細胞株を選出し、Notch2シグナル下流分子の遺伝子発現変化を調べた。当初予定の次世代シークエンサーによる検索は不能であった。肺腺癌細胞株およびヒト肺腺癌検体を用いて浸潤癌での高発現が確認できた分子としてGBP1を同定した。Wound healing assay, migration assayによりがん浸潤促進分子であることを確認した。さらにGBP1発現とNotchシグナルやRasシグナル下流分子、肺腺癌患者の予後との関連を検証していく予定である。