| 研究課題/領域番号 |
24390355
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
二川 健 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (20263824)
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| 研究分担者 |
曽我部 正博 名古屋大学, 大学院医学研究科, 教授 (10093428)
小林 剛 名古屋大学, 大学院医学研究科, 助教 (40402565)
鈴木 穣 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 教授 (40323646)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 9,750千円 (直接経費: 7,500千円、間接経費: 2,250千円)
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| キーワード | 筋萎縮 / メカノセンシング / ユビキチンリガーゼ / ミトコンドリア / メカノセンサー / 酸化ストレス / 無重力 / 次世代シークエンサー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、イニシエーションとして寝たきりや無重力の刺激に最も弱い酵素アコニターゼ(いわゆるメカノセンシング蛋白質)の活性を低下させることにより、機械的シグナルが化学シグナルに変換されることを証明した。さらに、本来なら筋肥大因子として機能するインスリン様増殖因子(IGF-1)が、ミトコンドリアの形態異常と除去(Mitophagy)を誘導し、細胞内酸化ストレスや筋萎縮関連ユビキチンリガーゼ(Atrogenes)の発現を増幅することもわかった。本研究により、“廃用性筋萎縮の病態はミトコンドリアによる機械的ストレスの感知とそれに起因した代謝異常である”という概念を提唱できた。
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