| 研究課題/領域番号 |
24390358
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
堀内 圭輔 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (30327564)
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| 研究分担者 |
依田 昌樹 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (30464994)
東門田 誠一 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (40415237)
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| 連携研究者 |
戸山 芳昭 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40129549)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2015年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
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| キーワード | 骨軟骨代謝 / 筋代謝 / ADAM遺伝子 / 小胞体ストレス / 骨代謝 / ADAM10 / ADAM17 / 小胞体ストレス応答 / TACE/ADAM10 / 造血制御 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では膜型タンパク質分解酵素ADAM17およびADAM10の機能を多岐にわたって解析を行った．本研究結果から，１）ADAM17が成長軟骨の吸収を制御していること，２）ADAM17はIL-1のⅡ型受容体を特異的に切断し，IL-1シグナルを正に制御しうること，また３）ADAM17その活性が転写・翻訳レベルでの制御をほとんど受けないことを明らかにした．一方，ADAM10に関しては，筋衛星細胞の恒常性維持に必須であることを解明した．またこれらの研究と並行し，破骨細胞における小胞体ストレスの機能を解析し，小胞体ストレスセンサーIRE1αを介し破骨細胞分化を制御することを明らかにした．
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