| 研究課題/領域番号 |
24390384
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
大道 正英 大阪医科大学, 医学部, 教授 (10283764)
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| 研究分担者 |
田辺 晃子 大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (70454543)
林 正美 大阪医科大学, 医学部, 講師 (00551748)
田中 良道 大阪医科大学, 医学部, 助教 (10625502)
金村 昌徳 大阪医科大学, 医学部, 講師 (40298782)
山下 能毅 大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (50268207)
恒遠 啓示 大阪医科大学, 医学部, 助教 (70388255)
寺井 義人 大阪医科大学, 医学部, 准教授 (90278531)
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| 研究協力者 |
中村 起代子 大阪医科大学, 医学部
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2014年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2012年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | 子宮内膜癌 / EMT / CD24 / HGF / Met / ABC transporter / ﾐｾﾙ / Foretinib / ミセル / 上皮間葉形態転換 |
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| 研究成果の概要 |
再発や多臓器転移を示す難治性内膜癌に対しての新規治療法は改善を認めていない。細胞表面マーカーのひとつCD24の発現増加が臨床検体での解析により予後不良因子であることを報告し、CD24の機能解析を細胞株を用いて行なった。GPIアンカー蛋白であるCD24は細胞膜表面のHGF受容体Metをripid laftにリクルートし、Metシグナルの増幅に寄与していることを発見した。さらに多剤耐性能獲得メカニズムのひとつABCトランスポーターの発現制御も行なっており、内膜癌の転移能獲得、多剤耐性能獲得に大きく寄与していることが明らかとなり、分子標的としてふさわしい膜蛋白であることを明らかにした。
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