研究課題/領域番号 |
24390407
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
形態系基礎歯科学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
菅原 俊二 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (10241639)
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研究分担者 |
黒石 智誠 東北大学, 大学院歯学研究科, 助教 (30400261)
遠藤 康男 東北大学, 大学院歯学研究科, 教育研究支援者 (50005039)
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連携研究者 |
村本 光二 東北大学, 大学院生命科学研究科, 教授 (90157800)
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研究協力者 |
金原 正敬
坂東 加南
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2014年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2012年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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キーワード | 金属アレルギー / ニッケル / キャリア分子 |
研究成果の概要 |
金属イオンはアレルギー性皮膚炎のアレルゲンであり、中でもNiは最も頻度の高いアレルゲンである。金属イオンは、自己のキャリア分子と結合することで抗原化しアレルギーが成立するが、その実体は不明である。 本研究により、LPSを投与したマウス血清(LPS-血清)中から、Niアレルギー誘導する活性分子(Ni結合キャリア分子)を同定した。この分子は、Niイオンと直接結合する特性があり、アレルギー反応誘導に必要な抗原(Ni)量の閾値を低下させた。一方、アレルギー反応の質的変化を誘導しないことが示唆された。この新規分子によるNiアレルギー増強機構についてさらに研究を進めている。
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