| 研究課題/領域番号 |
24390437
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
補綴系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
牧平 清超 九州大学, 歯学研究科(研究院), 准教授 (80304450)
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| 研究分担者 |
篠原 義憲 九州大学, 大学院歯学研究院, 助教 (00423533)
永留 初實 九州大学, 大学院歯学研究院, 助教 (30284516)
本田 雅樹 (本田 雅規) 日本大学, 歯学部, 准教授 (70361623)
峯 裕一 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 特任助教 (60605989)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2014年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 9,620千円 (直接経費: 7,400千円、間接経費: 2,220千円)
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| キーワード | TRAF1 / 骨吸収 / ペプチド / 破骨細胞 / 膜通過 / ＴＲＡＦ１ |
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| 研究成果の概要 |
副作用の少ない骨吸収抑制剤の開発が求められている。我々はTRAF1が破骨細胞の分化を負に制御していることを報告している。そこでTRAF1由来ペプチドの破骨細胞の活性抑制効果を検討した。TRAF1由来配列に細胞内送達能があるアルギニン11残基を付加したペプチドを合成した (T1, T2)。アルギニン11残基のみ(11R)をコントロールとした。T1で処理したRAW細胞では未処理と比較してRANKLにより誘導されたTRAP陽性多核巨細胞数が有意に減少した。以上よりT1はRANKLによる破骨細胞の分化を抑制し骨吸収疾患に応用できる可能性が示唆された。
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