| 研究課題/領域番号 |
24390448
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
戸塚 靖則 北海道大学, -, 名誉教授 (00109456)
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| 研究分担者 |
大賀 則孝 北海道大学, 大学院歯学研究科, 助教 (40548202)
鄭 漢忠 北海道大学, 大学院歯学研究科, 教授 (80180066)
大廣 洋一 北海道大学, 大学院歯学研究科, 講師 (40301915)
進藤 正信 北海道大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (20162802)
樋田 京子 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 特任准教授 (40399952)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2014年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2012年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 血管新生阻害 / 腫瘍 / 微小環境 / 活性酸素 / 腫瘍血管内皮細胞 / 転移 / VEGF / 腫瘍血管内皮 / がん幹細胞 / 腫瘍血管 / 腫瘍微小環境 |
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| 研究成果の概要 |
癌組織は強い低酸素とともに，極度の低栄養状態にある．そのような環境で生じる活性酸素（ROS）ががん幹細胞や，さらにそのニッチの役割を果たす腫瘍血管の生態に及ぼす影響を解明し，がん幹細胞の標的化治療法につながる分子機構に迫った．ROSにより癌細胞において幹細胞マーカーの発現や血管新生因子の発現が亢進し，さらに腫瘍血管内皮においても様々な遺伝子の発現が変動した．ROSにより増加する腫瘍血管内皮由来分泌たんぱくのうちがん細胞を走化させ，未分化性の維持に働くことものがあることが示唆された．
最後に，抗酸化剤DPIを用いてin vivo 腫瘍増殖に対する効果を検証した．
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