| 研究課題/領域番号 |
24500386
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
神保 恵理子 (藤田恵理子 / 神保 恵理子(藤田恵理子) / 藤田 恵理子) 自治医科大学, 医学部, 講師 (20291651)
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| 研究分担者 |
桃井 隆 東京医科大学, 医学部, 客員教授 (40143507)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | シナプス接着分子 / Cadm1 / 変異 / シナプス接着因子 |
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| 研究成果の概要 |
自閉性障害患者は年々増加傾向にあるといわれている。自閉性障害は、脳発達障害であり、遺伝及び環境要因が関与し、分子病態の把握は難しい。原因候補遺伝子の多くは、脳で機能しており脳内で蛋白質複合体形成やシグナル伝達に影響する可能性が強く考えられる。本研究では、自閉性障害の分子病態の解明を目指し、これまで見出してきた候補遺伝子のひとつであるCADM1に注目し、複数のCadm1遺伝子改変マウスを用いて、Cadm1蛋白質複合体の形成及び局在の変化を可視化し、変異の影響を解析した。その結果、Cadm1変異蛋白質は、一部がシナプスに局在せず、神経細胞の成熟、Cadm1複合体の形成に影響を及ぼしていた。
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