| 研究課題/領域番号 |
24500404
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
吉田 成孝 旭川医科大学, 医学部, 教授 (20230740)
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| 研究分担者 |
板東 良雄 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (20344575)
田中 達英 旭川医科大学, 医学部, 助教 (80567032)
村上 公一 旭川医科大学, 医学部, 助教 (90400085)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 脱髄 / オリゴデンドロサイト / 多発性硬化症 / EAE / プロテアーゼ / 電子顕微鏡 / カリクレイン / 走査型電子顕微鏡 |
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| 研究成果の概要 |
今回の研究は髄鞘変化から脱髄への経過とプロテアーゼの機能を明らかとすることを目的とした。実験的自己免疫性脳炎では従来の観察で脱髄が生じる時期より、早くから髄鞘変化が生じており、KLK6の関与が示唆された。これに対し、クプリゾン投与による脱髄は異なるメカニズムによるもので、KLK6の関与は少ないものと考えられる。脊髄損傷による脱髄にもKLK6の関与はあるものと考えられる。培養細胞での結果から、これらはオリゴデンドロサイトの発達や形態によるものであることより、脱髄時のプロテアーゼの作用であることが考えられる。
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