研究課題/領域番号 |
24500421
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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研究機関 | 杏林大学 |
研究代表者 |
原 由紀子 杏林大学, 医学部, 講師 (40313267)
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研究分担者 |
菅間 博 杏林大学, 教授 (10195191)
矢澤 拓也 (矢澤 卓也) 千葉大学, 医学(系)研究科, 准教授 (50251054)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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キーワード | 進行性多巣性白質脳症 / JCウイルス / 細胞周期 / PML-NBs / DNA複製 / 細胞変性 / 細胞腫瘍化 / 病理学 / 脳腫瘍 |
研究成果の概要 |
進行性多巣性白質脳症は,JC ウイルス感染による脱髄脳症である。乏突起膠細胞の腫大核には、核全体を占めるウイルス封入体(full inclusion) が認められる。さらに我々は,JCウイルスがPML-NBsに集積してドット状の封入体(dot-shaped inclusions) も形成することも報告している。本研究で、感染細胞の核はS からG2 期様への細胞周期移行に伴い腫大し、PML-NBsも腫大化することを明らかにした。JCウイルスは,腫大化するPML-NBsを足場に複製し,その後核全体を占める封入体を形成する。PML-NBsの機能破綻が,乏突起膠細胞の細胞変性を誘導する可能性がある。
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