| 研究課題/領域番号 |
24500423
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
卜部 貴夫 順天堂大学, 医学部, 教授 (60291663)
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| 研究分担者 |
下澤 達雄 東京大学, 医学部, 講師 (90231365)
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| 研究協力者 |
宮元 伸和
田中 康貴
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | アドレノメデュリン / 抗酸化ペプチド / 虚血性大脳白質障害 / 酸化ストレス / 高血糖 / 加齢 / 脳保護 / 認知障害 / 脳虚血 / 白質障害 / 血管内皮細胞 / 血液脳関門 / 細胞内シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，虚血性大脳白質障害の増悪の病態に抗酸化ペプチドであるアドレノメデュリン（AM）の欠損が関与することを明らかにした．
AMが欠損すると酸化ストレスや炎症反応が増強し大脳白質障害が悪化する．それと共に，オリゴデンドロサイト前駆細胞の減少を認め，オリゴデンドロサイトの増殖・分化機能の破綻が，大脳白質障害の増悪の要因となることが確認された．この病態は加齢による慢性的な高血糖状態の下でさらに増強し，特に血管内皮細胞の障害が関与することが明らかとなった．
AMが虚血性大脳白質障害に対して保護的作用を有し，障害の増悪因子である加齢による高血糖に対しても防御的作用を示すことが示唆された．
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