| 研究課題/領域番号 |
24500439
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 星薬科大学 (2014)
奈良先端科学技術大学院大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
田村 英紀 星薬科大学, 付置研究所, 講師 (80437516)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | プロテオリシス / パルブアルブミン / 神経可塑性 / セリンプロテアーゼ / 海馬 / 抑制性伝達 / てんかん / 統合失調症 / ガンマ波 / 興奮抑制バランス / シナプス |
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| 研究成果の概要 |
パルブアルブミン陽性(PV)細胞は、認知機能に重要であるがその活動制御メカニズムは不明である。ニューロプシンは統合失調症脆弱因子Neuregulin-1 (NRG1) を切断し、PV 細胞上のErbB4 のリン酸化を誘導する。てんかん重積状態依存的にニューロプシンが活性化し、これと同期してNRG1-ErbB4 シグナル活性の上昇およびErbB4 陽性のPV 細胞の活動の上昇が認められた。ニューロプシン遺伝子欠損マウスでは、これらのシグナルが障害されており、PV 細胞の活動が減弱し興奮性細胞の過活動が観察された。またニューロプシン-NRG1 シグナルが、ガンマ波の制御に関わることがわかった。
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