| 研究課題/領域番号 |
24500457
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
遠藤 利朗 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (30353436)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | nNOS / Substance P / Cerebral cortex / Interneuron / nos / 大脳皮質 / 一酸化窒素合成酵素発現神経細胞 |
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| 研究実績の概要 |
P物質（substance P, SP）によって、大脳皮質視覚野の神経型一酸化窒素合成酵素（nNOS）発現細胞のうちI型と呼ばれるタイプの細胞でCa2+透過性の非選択的陽イオン電流が誘発されること、そしてそれはホスファチジルコリン特異的ホスホリパーゼC（PC-PLC）の依存性の信号伝達経路に依存すること、また、PC-PLCが阻害された状況ではSPはある種のK+チャネルを抑制することを明らかにした。SPによって活性化されるイオンチャネルを同定するべく、様々なイオンチャネルの阻害薬の効果を検討した結果、SPによって活性化される非選択的陽イオンチャネルについては、transient receptor potential (TRP)チャネルの阻害薬であり、主にTRPV等を阻害するルテニウムレッドによって顕著に抑制されることを見出した。
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