| 研究課題/領域番号 |
24500798
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
スポーツ科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
櫻井 拓也 杏林大学, 医学部, 講師 (20353477)
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| 連携研究者 |
大野 秀樹 杏林大学, 医学部, 教授 (00133819)
木崎 節子 杏林大学, 医学部, 教授 (00322446)
小笠原 準悦 杏林大学, 医学部, 助教 (20415110)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脂肪組織 / 運動トレーニング / リモデリング / 細胞外マトリックス / デルマトポンチン / 組織性メタロプロテアーゼ阻害因子1 |
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| 研究成果の概要 |
運動トレーニング（TR）や肥満による脂肪組織のリモデリングには、脂肪細胞と細胞外マトリックス（ECM）との相互作用が重要な役割を果たしている。本研究は、TRよる脂肪組織のリモデリングのメカニズムを、脂肪組織での役割が不明なECM分子・デルマトポンチンを中心に検討した。その結果、高脂肪食摂取によりマウス内臓脂肪組織で増加したデルマトポンチン、TGF-βとTIMP1の発現はTRによって有意に減弱された。さらに、TGF-βとTIMP1は脂肪細胞のインスリン抵抗性の惹起に関与することがわかった。したがって、TRのECM分子発現増加減弱作用は脂肪組織のインスリン抵抗性の減弱に関与することが推察された。
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