研究課題/領域番号 |
24500863
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
応用健康科学
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研究機関 | 湊川短期大学 (2014) 神戸大学 (2013) 京都府立医科大学 (2012) |
研究代表者 |
足達 哲也 湊川短期大学, その他部局等, 教授 (60345014)
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連携研究者 |
松永 哲郎 鳴門教育大学, 講師 (10452286)
奥野 恭史 京都大学, 教授 (20283666)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | GPCR / 生活習慣病 / Gタンパク共役型受容体 / シグナル伝達 / エストロゲン / 受容体 / 代謝異常疾患 |
研究成果の概要 |
本研究では循環器系および骨格筋における脂溶性リガンドGタンパク共役型受容体(GPCR)の発現、シグナル伝達系解析およびそのシグナル伝達系からの細胞応答性を解明し、臓器機能向上を目指した脂溶性リガンド受容体機能解析と新規リガンド探索からの創薬を目指すことを目的とした。心筋細胞および骨格筋細胞においていくつかの膜型脂溶性リガンドGPCRが発現することを見いだした。一例として膜型エストロゲン受容体GPR30は、初代培養心筋細胞および骨格筋細胞株ににおいて、エストロゲン刺激でシグナル伝達下流のERKのリン酸化が亢進することを明らかにした。
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