| 研究課題/領域番号 |
24500878
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 川崎医療福祉大学 |
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研究代表者 |
矢野 博己 川崎医療福祉大学, 医療技術学部, 准教授 (20248272)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Taxiscan / M1マクロファージ / M2マクロファージ / 筋損傷モデル / C2C12細胞 / J774細胞 / MCP-1 / CCR2 / マクロファージ / 走化性 / 損傷骨格筋 / 細胞走化性測定装置 / J774 / C2C12 / F-actin / PI3K / LPS |
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| 研究成果の概要 |
メタボリックシンドロームによる身体活動低下要因をマクロファージ分化によるものと仮説し、本研究では、in vitroモデルを用いて、筋損傷局所に侵入するマクロファージの走化性におよぼす分化の影響を調べた。その結果、メタボリックシンドロームで増加するM1マクロファージの細胞走化性は消失し、逆にM2マクロファージでは高い走化性を示した。M1マクロファージのケモカインレセプター発現は弱く、接着性とともにF-アクチン発現が高かった。以上の結果から、メタボリックシンドロームによるマクロファージのM1型への分化は、損傷を受けた筋細胞に向かう走化性の低下を伴っている可能性が示唆された。
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