研究課題
基盤研究(C)
レンチナンによる抗炎症機構を明らかにすることを目的として研究を行った。レンチナン経口投与したDSS腸炎モデルにおいて、Dectin-1KOマウスでは抗炎症効果は認められなかった。さらに野生型マウス腸上皮細胞のTNFR1発現量は減少したのに対して、Dectin-1KO マウスでは減少は認められなかった。以上の結果から、レンチナンの炎症抑制効果は、Dectin-1を介して認識され、最終的にTNFR1 mRNA発現量を制御することによって抗炎症効果を誘導している可能性が示唆された。
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