| 研究課題/領域番号 |
24501305
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発がん
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
西山 正章 九州大学, 生体防御医学研究所, 助教 (50423562)
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| 研究分担者 |
中山 敬一 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (80291508)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 発がん / エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
組織幹細胞の老化は神経変性疾患や癌などの加齢関連疾患の発症に深く関与している。われわれは、クロマチンリモデリング因子CHD8がp53に結合し、アポトーシスを抑制することによって発生期の器官形成に重要な役割を果たしていることを発見した。その後、CHD8はp53誘導性のアポトーシスだけでなく細胞老化も抑制し、強力な発癌活性を示すことが明らかになった。また最近、自閉症スペクトラム障害の最も有力な原因候補遺伝子としてこのCHD8が同定され、世界中で大きな反響を呼んでいる。われわれの研究によって、CHD8は神経幹細胞機能の維持に必須であり、CHD8へテロ欠損マウスは自閉症様症状を呈することが判明した。
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