| 研究課題/領域番号 |
24501322
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 福岡大学 |
|---|
研究代表者 |
角田 俊之 福岡大学, 医学部, 准教授 (70444817)
|
|---|
| 連携研究者 |
鍋島 一樹 福岡大学医学部, 病理学, 教授 (40189189)
河田 健二 京都大学医学部, 消化管外科, 講師 (90322651)
白澤 専二 福岡大学医学部, 細胞生物学, 教授 (10253535)
|
|---|
| 研究協力者 |
太田 康晴
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | KRAS / ３次元培養 / 大腸癌 / 3次元培養 / 微小環境 / 薬剤スクリーニング / フィールドエフェクト / 大腸がん |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々はこれまでにヒト大腸癌HCT116細胞において活性化KRASのみを破壊したHke3細胞を用いて3次元培養を行い、変異KRASは正常形態に関連する遺伝子群を制御していることを明らかにした。本研究では、変異KRASは３次元培養特異的にPDE4,ALPK2,miR-181,miR-210そして間質成分に関与する遺伝子等の発現異常を誘導すること、PDE4阻害剤は大腸癌スフェロイドの内腔のアポトーシスを誘導することが明らかになり、これらの結果は３次元環境において変異KRASが制御するシグナルが癌に対する治療標的となりうること、及び、間質との相互作用（フィールドエフェクト）にも関連することを示唆した。
|
