| 研究課題/領域番号 |
24501354
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
臨床腫瘍学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
梯 アンナ 大阪市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (60382222)
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| 研究分担者 |
鰐渕 英機 大阪市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90220970)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 分子標的治療 / 肝臓癌 / siRNA / ヌードマウス / 肝細胞癌 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、CNPY2とCACHD1をノックダウン(kn)した肝癌細胞株の生存率と浸潤活性の減少がみられ、それにはNrf2、SP1、HNF1A及びc-mycとN-myc(CACHD1knのみ)の抑制が関与していた。COS細胞に遺伝子をノックインしたところ、成長率や浸潤活性の増加が認められ、TGFbetaの関与が示唆された。ヌードマウスxenograftモデルを用いた実験では、CNPY2knとCACHD1kn腫瘍の成長率や細胞増殖の有意な減少とアポトーシスの有意な上昇がみられた。今回の結果より、CNPY2及びCACHD1は肝細胞癌において新規治療のための分子ターゲットになりうる可能性が示された。
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