| 研究課題/領域番号 |
24501361
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
臨床腫瘍学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
藤盛 好啓 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (20229058)
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| 研究分担者 |
江口 良二 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (00461088)
久保 秀司 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (10441320)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Srcファミリーキナーゼ / 中皮腫 / アポトーシス / Fyn / Lyn / スフェロイド / ダサチニブ |
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| 研究成果の概要 |
Srcファミリーキナーゼ(SFK)の悪性腫瘍、特に悪性中皮腫における役割を解析した。中皮腫細胞NCI-H28はSFK阻害剤(PP2)によりアポトーシスが誘導された。Src, Yes, Fyn, Lynは、SFKのメンバーであり、中皮腫細胞に発現されていたが、FynはNCI-H28細胞で欠損していた。SFK阻害剤はLynを抑制し、Fynが抑制されている中皮腫にCaspase-8を介してアポトーシスを誘導した。Srcファミリーキナーゼは中皮腫細胞に発現されてその生存・増殖に係わっており、FynとLynを同時に阻害してアポトーシスを誘導できた。このことは中皮腫の新たな治療として応用可能である。
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