研究課題/領域番号 |
24510277
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
ゲノム医科学
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
平野 哲男 広島大学, 総合科学研究科, 助教 (50228805)
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連携研究者 |
原田 浩徳 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10314775)
原田 結花 順天堂大学, 医学部, 助教 (50379848)
石田 敦彦 広島大学, 総合科学研究科, 教授 (90212886)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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キーワード | 機能性非コードRNA / 骨髄性白血病 / 増殖制御 / 血清飢餓 / 遺伝子ノックダウン / shRNA / 受容体型チロシンキナーゼ / KIT / ノックダウン / チロシンキナーゼ型受容体 / 非コード性RNA / 疾患関連遺伝子 / 染色体外因子 |
研究成果の概要 |
長鎖非コードRNAの1つ,CCDC26は小児急性骨髄性白血病においてコピー数増加の頻度が最も高い遺伝子である。我々は、骨髄性白血病細胞内でCCDC26が活発に転写されている領域を同定し、CCDC26転写物が細胞核に集積していることを発見した。CCDC26をノックダウンすると、無血清条件下で白血病細胞の生存期間が延長された。CCDC26ノックダウン細胞ではがん遺伝子である受容体型チロシンキナーゼKITの発現が顕著に上昇しており、この遺伝子がKITを通して骨髄性白血病細胞の増殖を制御していることが示唆された。この成果はCCDC26が変異した骨髄性白血病への治療への応用が期待できる。
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