研究課題/領域番号 |
24510307
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物分子科学
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研究機関 | 東邦大学 |
研究代表者 |
川田 健文 東邦大学, 理学部, 教授 (30221899)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | チロシンキナーゼ / シグナル伝達 / 転写因子 / SH2ドメイン / 細胞性粘菌 / チロシンキナーゼ様タンパク質 |
研究成果の概要 |
細胞性粘菌は多数のチロシンキナーゼ様タンパク質(TKL)を有する。本研究では、転写因子STATaをリン酸化する3つの候補TKLであるDrkA, DrkC, RckAについて解析した。3重遺伝子変異株の人工的STATaリン酸化誘導実験ではSTATaのリン酸化が殆ど見られず、3つの遺伝子が重要な働きをしていた。しかし、多細胞体中ではSTATaリン酸化の低下は見られなかった。このパラドックスは説明出来ないが、特定TKLの機能が抑えられれば冗長性により未同定を含む他のTKLが機能する可能性がある。冗長性のメカニズムを解明すればチロシンキナーゼ獲得過程について新規の進化的知見が得られると期待される。
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