| 研究課題/領域番号 |
24590087
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東北薬科大学 |
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研究代表者 |
福田 友彦 東北薬科大学, 薬学部, 准教授 (40433510)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 糖転移酵素 / フコース / 膜タンパク質 / AMPA 受容体 / Fut8 / α1,6 フコース / 糖鎖 / 神経疾患ス / モデルマウ / 神経疾患 / モデルマウス |
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| 研究成果の概要 |
N型糖鎖の根元にα1,6 フコースを転移する糖転移酵素(Fut8)欠損マウス海馬CA１領域での長期増強(LTP)の形成が野生型マウスより減弱していた。LTP の形成に中心的な役割を果たすと考えられているAMPA受容体の性質とα1,6 フコース欠損の関係を検討したところ、AMPA受容体のシナプス後肥厚における発現に量的変化は見られなかったがAMPA受容体のリン酸化が欠損マウスでは亢進していた。AMPA受容体はそのサブユニットの構成によりチャネルの性質が決まるがGluA1/2 複合体・GluA2/3 複合体ともにホモ欠損マウスで増加していた。
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