| 研究課題/領域番号 |
24590093
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
松尾 美記 順天堂大学, 医学部, 助教 (70320322)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 薬剤耐性機構 / 黄色ブドウ球菌 / 耐性変異 / VISA / MRSA / バンコマイシン / slow-VISA / hVISA / sVISA / rpoC mutation / relQ mutation / 細胞壁肥厚化 / cmk / ゲノム解析 / ゲノムシークエンス / バンコマイシン耐性 |
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| 研究成果の概要 |
in vitroで作成した耐性変異株45株の全ゲノム配列を決定し、バンコマイシン耐性(VISA)に関与する遺伝子を網羅的に同定し、その耐性メカニズムを解明した。二成分制御系因子の変異に加えて、rpoB、rpoCなどの制御的遺伝子の変異により、細胞のmetaboliteの流れが変化し、peptidoglycanの産生量が増加することとautolysis活性の低下が頻度の高い耐性メカニズムであった。さらにmetabolismの分岐点にある酵素をコードする数十の遺伝子の変異も同様の効果を持つ。そのため、MRSAのバンコマイシン耐性化は多様な遺伝子変異でおこり、結果的に高頻度に起こりえることを示した。
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