| 研究課題/領域番号 |
24590113
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 青森大学 (2014)
奈良先端科学技術大学院大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
水野 憲一 青森大学, 薬学部, 教授 (90212232)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 神経科学 / 脳・神経 / 薬学 |
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| 研究成果の概要 |
大脳新皮質形成時の多様なGタンパク質シグナルの制御機能を解明するために、(1) 神経幹細胞における新規非受容体型Gタンパク質活性化因子Ric-8 のG タンパク質シグナルに対する機能を解析し、Ric-8A/Bが神経幹細胞の増殖に関与し、さらにRic-8BがGsシグナルを介した神経幹細胞遊走促進効果に寄与することを見出した。（２）神経前駆細胞に特異的に発現するオーファンGPCRであるGPR56に対する機能抗体の作製を行い、グリオーマ細胞の遊走を抑制する機能抗体を得ることに成功した。さらにヒトGPR56を介した遊走抑制効果はGq/Rhoを介することが解明された。
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