| 研究課題/領域番号 |
24590128
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
長澤 一樹 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (30228001)
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| 研究分担者 |
西田 健太朗 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (20533805)
松尾 剛明 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (60612702)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ATP / 脳・神経 / 受容体 / P2X7 / アストロサイト / スプライスバリアント / 食作用 |
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| 研究成果の概要 |
マウスアストロサイトにおけるP2X7受容体の活性は、そのスプライスバリアント3及び4の発現により変動し、それはアストロサイトの食作用活性を制御することが示された。さらに、アストロサイトに対してストレス負荷することで細胞が活性化状態となったとき、P2X7受容体の細胞膜での発現量はそのスプライスバリアント2及び3発現量が増加することにより低下し、それは食作用活性の低下に繋がることが分かった。以上の成績は、アストロサイトの機能制御にP2X7受容体が重要な役割を担い、それはスプライスバリアントの発現変動によって変動することを示唆している。
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