| 研究課題/領域番号 |
24590163
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 (2014)
愛知学院大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
藤原 泰之 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (40247482)
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| 連携研究者 |
内山 真伸 東京大学, 薬学部, 教授 (00271916)
安池 修之 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (10230210)
中 寛史 名古屋大学, 物質科学国際研究センター, 助教 (70431517)
李 辰竜 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (80581280)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 薬学 / 有機金属化合物 / 錯体分子 / メタロチオネイン / 血管内皮細胞 / 生体防御因子 / 動脈硬化 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、血管内皮細胞に対してメタロチオネイン（MT）合成を効率良く誘導するハイブリッド分子として、ジエチルジチオカルバミン酸銅（Cu10）を見いだした。次に、Cu10は内皮細胞内に取り込まれやすいことや、Cu10によるMT合成誘導には、重金属応答性転写因子であるMTF-1が関与するが、酸化ストレス応答性転写因子であるNrf2は関与していないことを明らかにした。また、Cu10は内皮細胞以外の細胞に対してもMTの合成誘導を引き起こすが、血管内皮細胞に対してより強いMT誘導活性を有することが示された。以上より、Cu10が動脈硬化症などの予防に向けた有用なリード化合物になり得る可能性が示唆された。
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