| 研究課題/領域番号 |
24590169
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 崇城大学 |
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研究代表者 |
武知 進士 崇城大学, 薬学部, 教授 (10222100)
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| 研究分担者 |
石田 卓巳 崇城大学, 薬学部, 准教授 (10301342)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / 糖化反応 / 糖尿病 / 細胞毒性 / 酸化的ストレス |
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| 研究成果の概要 |
糖化反応中間体であるジヒドロピラジン（DHP）類は、糖尿病患者の血中や尿中で酸化により増加するピラジン類に変化するが、これまでDHP 類による細胞毒性の報告はなく有効な測定法もない。そこで、DHP曝露したヒト肝由来細胞を用い、酸化的ストレスを中心に検討した。DHP曝露後、細胞内の酸化型グルタチオン濃度の顕著な増加が認められ、抗酸化ストレス遺伝子が誘導された。さらに、細胞骨格の減少、細胞接着能の低下、細胞周期の停止、細胞死の誘導が観察された。加えて、細胞骨格の脱重合、細胞接着能の低下、細胞周期の停止、細胞死を誘導する機構が明らかになり、DHP毒性測定の基盤となる新たな知見が得られた。
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