研究課題/領域番号 |
24590219
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医療系薬学
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研究機関 | 名城大学 |
研究代表者 |
野田 幸裕 名城大学, 薬学部, 教授 (90397464)
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研究分担者 |
毛利 彰宏 名城大学, 薬学部, 助教 (20597851)
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連携研究者 |
鍋島 俊隆 名城大学, 薬学部地域医療薬局学講座 (70076751)
尾崎 紀夫 名古屋大学, 大学院医学研究科精神医学 (40281480)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | 統合失調症 / モデルマウス / プロスタグランジンE2 / 環境要因 / 遺伝要因 / コピー数変異解析 / DISC 1 / モデル動物 / 認知機能 / 神経発達異常 / ドパミン / フェンシクリジン / グルタミン酸トランスポーター |
研究成果の概要 |
統合失調症の発症要因(周産期ウイルス感染、出産時低酸素脳症や育児放棄)の共通因子として、プロスタグランジンE2(PGE2)が関与するどうか検討した。発症要因を模したモデルマウスの脳内PGE2量は増加していた。周産期ウイルス感染モデルマウスに認められる統合失調症様の認知・情動行動障害にEP1受容体が関与していた。新生仔期PGE2暴露は、神経発達障害に伴う成体期ドパミン神経機能低下や認知行動障害を惹起させ、乱用薬物に対して脆弱性を示した。一方、統合失調症の発症・病態にPGE2関連遺伝子の関連性は認められなかった。PGE2は統合失調症の環境要因の共通因子および、発症脆弱性に関わることが示唆された。
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