研究課題/領域番号 |
24590259
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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研究機関 | 岩手医科大学 |
研究代表者 |
齋野 朝幸 岩手医科大学, 医学部, 教授 (40305991)
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研究分担者 |
松浦 誠 岩手医科大学, 薬学部, 講師 (00405846)
佐藤 洋一 岩手医科大学, 医学部, 教授 (40118253)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 細動脈 / spironolactone / Gタンパク / 細胞内カルシウムイオン / 共焦点レーザー顕微鏡 / Ca2+ ion / arteriole / Ca2+ imaging / confocal microscopy / スピロノラクトン / ステロイド / 膜受容体 |
研究成果の概要 |
我々は利尿剤のスピロノラクトン(SP)が血管平滑筋の細胞内Ca2+濃度 ([Ca2+]i) の上昇を示す事を報告している。本研究はその詳細な機構の解明を目的とした。IP3受容体は[Ca2+]iの変動には関与しなかった。スラミンの実験から G蛋白受容体の関与が推測された。各種蛋白キナーゼの検討では、PKAのみ部分的に関与することが示唆された。また、細胞内ステロイド受容体の一部を阻害すると、この[Ca2+]i上昇は部分的に抑制された。以上からSPは細胞内受容体に結合する以外に、細胞膜G蛋白受容体に結合する可能性が示唆された。本研究はSPのようなステロイド類似物の情報伝達研究に新しい知見を与えうる。
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