| 研究課題/領域番号 |
24590273
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
浦野 哲盟 浜松医科大学, 医学部, 教授 (50193967)
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| 研究分担者 |
鈴木 優子 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (20345812)
佐野 秀人 浜松医科大学, 医学部, 助教 (80623842)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 凝固 / 線溶 / 血小板 / plasminogen / carboxylpeptidase / 血栓 |
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| 研究成果の概要 |
活性化血小板膜の凝固系活性化、フィブリン形成と溶解に寄与する機構を解析した。凝固系に必須のphosphatidylserine (PS)の血小板膜上への発現には血小板 GPIIb/IIIaを介したフィブリン網への結合と形態変化により生じる機械刺激が必須であり、重要な凝固系活性化増幅系として報告した。今回PS発現血小板膜上にプラスミノゲン(plg)も集積し、その周囲からフィブリン網溶解が始まる現象を証明した。凝固亢進部位で早期に線溶系が開始するという、過剰血栓の早期溶解に重要な機構である。in vivoでもPS 発現部位にplgが早期から集積する事実を見いだし、本機構の生理的重要性が証明できた。
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