| 研究課題/領域番号 |
24590286
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
秦 喜久美 東京医科大学, 医学部, 講師 (30287156)
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| 研究分担者 |
高田 栄子 東京医科大学, 医学部, 講師 (50110903)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アルギニンメチル化 / 抗体産生 / タンパク質修飾 / T細胞依存性抗体産生 / PRMT1 / 国際情報交換 |
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| 研究成果の概要 |
B細胞特異的PRMT1欠損マウスを作成し、B細胞の分化・機能におけるPRMT1の役割を解析した。その結果PRMT1は、B細胞の分化に必要であること、PRMT1を欠失させることにより、T細胞非依存性の抗体産生は減少し、T細胞依存性の抗体産生は増加していることを明らかした。この結果は、同じ抗体産生であってもT細胞の関与によりそのメカニズムが異なること、PRMT1はそれぞれ正反対に機能していることを示唆している。
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