| 研究課題/領域番号 |
24590297
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
有田 順 山梨大学, 総合研究部, 教授 (80128587)
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| 連携研究者 |
三井 哲雄 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (20402084)
石田 真帆 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (80362086)
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| 研究協力者 |
王 羚鴻
井澤 美知
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | エストロジェン / プロラクチン産生細胞 / 下垂体前葉 / Rasd1 / 細胞増殖 / 下垂体 |
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| 研究成果の概要 |
女性ホルモンであるエストロジェンは、周知の増殖促進作用の他に、逆の増殖抑制作用を有する。本研究は、増殖抑制遺伝子の一つであるRasd1に焦点を絞り、エストロジェンの増殖抑制作用発現へのRasd1の関与を調べた。
培養下垂体前葉細胞にエストロジェンを投与すると超早期にRasd1のmRNA発現が促進され、この促進はRasd1のプロモーター活性の増加を伴った。Rasd1を過剰発現させるとプロラクチン産生細胞の増殖が抑制され、一方エストロジェンによるRasd1発現促進を抑制すると同細胞のエストロジェンによる増殖抑制が阻止された。
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