| 研究課題/領域番号 |
24590315
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 常葉大学 (2014)
富山大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
横尾 宏毅 常葉大学, 健康プロデュース学部, 教授 (30332894)
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| 研究分担者 |
服部 裕一 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (50156361)
高野 康雄 東京工科大学, 医療保健学部, 教授 (60142022)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 炎症 / 酸化ストレス / 敗血症 / NADPH oxidase / 酸化/ニトロ化ストレス / 活性酸素 / ラジカルスカベンジャー / 細胞委縮変形像 / 高濃度グルコース / HMGB1 / ルシゲニン / 高グルコース |
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| 研究成果の概要 |
敗血症マウス脳組織において、サイトカイン発現が増加、また脳血管評価では透過性が有意に亢進していた。加えて、Nox構成サブユニット、p47phox、p67phox発現、酸化ストレス指標8-OHdG産生、iNOS発現が増加していたことから、活性酸素産生増加がNOと反応、活性窒素種が生じ、脳血管が破綻していく機序が示唆された。さらに、光学および電子顕微鏡による解析では、敗血症マウス脳に生じる変性神経細胞の出現は、ラジカルスカベンジャーのエダラボンを投与しておくことで軽減されるいことが確認された。以上のことから、Nox遺伝子制御は、敗血症性脳症治療標的となりうるものと考えられた。
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