| 研究課題/領域番号 |
24590328
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
林 啓太朗 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (10323106)
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| 研究分担者 |
JUTABHA Promsuk 獨協医科大学, 医学部, 助教 (90541748)
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| 連携研究者 |
安西 尚彦 獨協医科大学, 医学部, 教授 (70276054)
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| 研究協力者 |
遠藤 仁
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | LAT1 / アミノ酸トランスポーター / T細胞 / アミノ酸欠乏ストレス応答 / アミノ酸欠乏ストレス反応 |
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| 研究成果の概要 |
LAT1は必須アミノ酸を細胞内に取り込むトランスポーターであり、癌細胞の増殖に非常に重要であることがわかっている。しかし、本研究ではヒト末梢血T細胞の活性化によりLAT1の発現が顕著に上昇することに着目し、LAT1のヒトT細胞における役割を解析した。LAT1特異的阻害薬はサイトカイン産生などのヒトT細胞の機能を阻害した。さらに、そのメカニズムとして、LAT1特異的阻害薬により新規アミノ酸欠乏ストレス応答反応が誘起され免疫学的機能を抑制することが明らかとなった。以上の結果から、LAT1はT細胞活性化のために必須のアミノ酸トランスポーターとして機能していることが明らかとなった。
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