| 研究課題/領域番号 |
24590357
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
麻生 悌二郎 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (20291289)
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| 連携研究者 |
北嶋 繁孝 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (30186241)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | Elongin / 転写伸長 / ユビキチンリガーゼ / RNAポリメラーゼII / 神経分化 / 遺伝子発現 / 神経堤 / RNA sequence / ChIP / 遺伝子ノックアウト / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
Elongin A（EloA）はRNAポリメラーゼIIに対する伸長促進機能とユビキチンリガーゼ（E3）機能とを併せ持つが、両機能の生体内における重要性は不明であった。
本研究では、EloAホモ欠失型のマウス胎仔およびES細胞では複数の脳神経節と後根神経節を含む感覚神経系の形成ならびにニューロンへの分化が著明に損なわれていることを見出した。さらに、EloAの２つの機能を選択的に欠損させた変異体を用いた同欠失ES細胞への救済実験により、E3機能ではなく伸長促進機能がニューロンへの分化ならびにNeurogenin1、2等の転写制御因子遺伝子のレチノイン酸による発現誘導に重要であることを明らかにした。
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