研究課題/領域番号 |
24590359
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医化学一般
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研究機関 | 高崎健康福祉大学 |
研究代表者 |
大根田 絹子 高崎健康福祉大学, 薬学部, 教授 (50323291)
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研究分担者 |
石嶋 康史 高崎健康福祉大学, 薬学部, 講師 (10433640)
大森 慎也 高崎健康福祉大学, 薬学部, 助手 (10509194)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 転写因子 / 細胞分化 / マスト細胞 / 遺伝子発現制御 |
研究成果の概要 |
マスト細胞の分化と機能におけるGATA因子の役割を解明するために、成体マウスでGata1を誘導的に欠失させた。その結果、骨髄由来マスト細胞(BMMC)は正常に分化し、末梢組織マスト細胞もほぼ正常であった。BMMCのマイクロアレイ解析では、トリプターゼ遺伝子群の発現が減少していたが、多くのマスト細胞関連遺伝子の発現はGATA1発現低下の影響を受けなかった。一方、BMMCでGATA2を誘導的に機能欠失すると、フローサイトメトリーでマスト細胞の分画が著明に減少した。これらの結果は、マスト細胞分化形質の維持にはGATA2がより重要であり、GATA1の欠失はGATA2によって代償されたことを示している。
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