| 研究課題/領域番号 |
24590370
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大歳 維知子 (西島維知子 / 大歳 維知子(西島維知子) / 西島 維知子) 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 講師 (70600394)
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| 連携研究者 |
勝岡 史城 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 准教授 (30447255)
青木 正志 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70302148)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 脳神経疾患 / 発現制御 / モデル動物 / H46R変異SOD1遺伝子発現マウス / Nrf1遺伝子発現マウス / Nrf1遺伝子欠損マウス / 神経変性 / Nrf1 / プロテアソーム / 筋萎縮性側索硬化症 / モデルマウス / hSOD1 |
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| 研究成果の概要 |
筋萎縮性側索硬化症(ALS)等の神経変性疾患の病因の一つとして、プロテアソームの機能不全が考えられているが、詳細は未だに不明である。本研究課題では、プロテアソームのサブユニットタンパク質の転写を促進する因子Nrf1をALSのモデル動物であるヒト変異SOD1遺伝子の遺伝子発現(Tg)マウスに導入し、Nrf1の活性化が神経変性の進行に及ぼす影響を検討した。Nrf1Tgマウスとヒト変異SOD1Tgマウスとを交配したDouble-Tgマウスは、運動失調の発症は変異SOD1-Tgマウスと同様であったが、発症から死亡に至る期間の短縮の傾向が観察され、Nrf1の活性化が病態に関与することが示唆された。
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