| 研究課題/領域番号 |
24590390
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
森 一憲 昭和大学, 薬学部, 助教 (60349040)
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| 研究分担者 |
柴沼 質子 昭和大学, 薬学部, 教授 (60245876)
石川 文博 昭和大学, 薬学部, 助教 (60515667)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 足場非依存性増殖 / がん転移抑制 / HIC-5 / 足場非依存性増殖能 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、申請者らが同定した細胞接着斑-核シャトル蛋白質HIC-5が浮遊状態にある細胞特異的にその増殖を停止させる分子機構を明らかにした。接着喪失により、HIC-5はその局在を核マトリックスへと変化させ、転写因子KLF4のDNAへの結合を促すことでp21cip1遺伝子を発現誘導する結果、増殖を停止させていた。
また、HIC-5機能とがん細胞の増殖・転移能との関連について検討し、HIC-5ががん転移を抑制する結果を得た。がん細胞ではHIC-5によるp21cip1誘導は起こらなかったが、別途HIC-5はTGFb受容体を介してMMP-9発現を抑制することで、転移を抑制的に制御することを明らかにした。
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