| 研究課題/領域番号 |
24590393
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
岡本 研 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60267143)
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| 研究分担者 |
草野 輝男 日本医科大学, 医学部, 助教 (30434129)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | キサンチン酸化還元酵素 / 活性酸素 / 虚血再灌流障害 / 抗痛風薬 / 全脳虚血 / キサンチン酸化酵素 / キサンチン脱水素酵素 / 脳虚血 / 一酸化窒素 / xanthine oxidase / xanthine dehydrogenase / repurfusion injury / brain ischemia / febuxostat |
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| 研究成果の概要 |
心肺停止状態を模倣した重度の全脳虚血再灌流モデルマウスの脳神経細胞ダメージをキサンチン酸化還元酵素阻害剤が軽減させ得るか評価した。キサンチン酸化還元酵素阻害剤は阻害機構の異なるアロプリノールとフェブキソスタットを用いて比較した。マウス両総頸動脈および脳底動脈を14分間閉塞させた後に血液再灌流し、４日後に海馬 CA1、CA2 領域の残存神経細胞数を計測したところ、未手術群と比較して顕著な神経細胞の減少を確認できた。しかしアロプリノールとフェブキソスタット共に海馬神経細胞の脱落を抑える事はできなかった。また、XORによる活性酸素生成の分子機構を解析し、それについての原著論文、総説の発表を行った。
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