| 研究課題/領域番号 |
24590399
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人類遺伝学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
佐藤 憲子 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (70280956)
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| 連携研究者 |
須藤 カツ子 東京医科大学, 医学部, 講師 (50126091)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 胎内環境 / 形質頑健性 / 分子シャペロン / Hsp90 / Hsp70 / DOHaD / エピジェネティクス / 胎生期環境 / 生活習慣病 / ストレス応答 / 胎生期低栄養 / 子宮内環境 / 遺伝子発現 |
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| 研究成果の概要 |
生活習慣病の環境要因として初期の胎内環境の関与も重要である。本研究は、胎生期の中でも前期に着目し、その環境変化が老齢化する前の若い成体に与える影響についてマウスを用いて解析した。胎生前期低栄養による代謝や遺伝子発現の変化は自由摂食時には特に認められなかったが、絶食後に検出された。低栄養群では血漿遊離脂肪酸レベルがコントロール群に比べ有意に低かった。さらに低栄養群では肝臓のHsp90-Hsp70分子シャペロン経路遺伝子群の発現誘導が障害されていた。従来提唱されてきたクロマチン修飾の永続的変化とは別の機構、すなわちHsp90による調節機構もDOHaD現象に寄与する可能性を新たに示した。
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