研究課題/領域番号 |
24590407
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
中村 和裕 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (10327835)
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研究分担者 |
伊古田 勇人 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (90420116)
田中 優子 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00533233)
中里 洋一 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10106908)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | ポリグルタミン病 / ポリグルタミン / 脊髄小脳変性症 |
研究成果の概要 |
複数のポリグルタミン病に共通する伸長したポリグルタミン鎖そのものによる小脳変性への寄与を調べることを目的とした。69個のポリグルタミン鎖を小脳プルキンエ細胞、網膜特異的に発現するトランスジェニックマウス(polyQマウス)では生後2週の段階でポリグルタミン凝集体がプルキンエ細胞に見られ、生後3か月の段階でプルキンエ細胞および網膜神経細胞の広範な脱落がみられた。また、微小管を安定化する薬剤をpolyQマウスに投与することにより、小脳の一部でプルキンエ細胞死の割合が減少したことから、polyQマウスにおけるプルキンエ細胞死の機序の一部に微小管に対する作用が関与している可能性が示唆された。
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