研究課題
基盤研究(C)
ピロリ菌感染胃炎の強さの程度を決定するのはNF-κB経路である。本研究では、ピロリ菌-胃上皮の相互作用における、NF-κBを制御する因子であるA20の役割を検討した。H.pylori感染により、 A20は時間およびMOI依存的に発現が亢進した。cagAベクターとペプチドグリカンをトランスフェクトすると、 A20発現の有意な増加をもたらした。本研究で、A20がピロリ感染胃炎でNF -κBを介して炎症を抑制する働きを有することを明らかにした。
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