| 研究課題/領域番号 |
24590452
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
吉田 功 北里大学, 医学部, 准教授 (90316943)
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| 連携研究者 |
三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
岡安 勲 北里大学, 医学部, 名誉教授 (20014342)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 潰瘍性大腸 / 炎症性腸疾患 / 発現 / 炎症 / OLFM4 / olfactomedin-4 / アポトーシス / 潰瘍性大腸炎 / 発癌 / olfactmedin 4 |
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| 研究成果の概要 |
潰瘍性大腸炎(UC)の発症及び関連腫瘍発生機序解明のための網羅的解析で同定されたUCで発現上昇する分子olfactomedin-4(OLFM4)の解析を行った。今回、UC特異的なバイオマーカーであることを示した。
(1) OLFM4発現はUC及びクローン病に特異的に認められ、炎症性腸疾患特異的なバイオマーカーであると共に、(2)NF-kBによる転写誘導、(3) UCとクローン病での異なる発現機序、(4)腸上皮細胞でのOLMF4の向アポトーシス機能が示された。
以上から、炎症性腸疾患では腸内細菌異常に伴ってOLMF4発現による腸上皮細胞のアポトーシスが誘導され、バリア機能喪失が生じると考えられる。
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